La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (en inglés COPD - chronic obstructive pulmonary disease) es una enfermedad pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas progresiva y en general no reversible. Esta causada principalmente por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas. 1
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría que mide la capacidad funcional pulmonar. Los enfermos presenta un FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 70%.
Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales como susceptibilidad individual.
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:
Enfisema:Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta y que se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda de torax.2
Bronquitis crónica:definida en términos clínicos y cronológicos como tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos
Definición
En el año 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de leña.
Según la iniciativa GOLD de 2006, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.
Epidemiología
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombre que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.5 Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%).6 En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).7 8
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo9
En el año 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de leña.
Según la iniciativa GOLD de 2006, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.
Epidemiología
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombre que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.5 Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%).6 En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).7 8
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo9
Etiología
La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados, aunque los cambios histológicos en el parético fericsco de la vida que te mata en minutos..
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte en el 2020.10 Un estudio realizado en EE.UU. en el período de 1971 - 2000, mostró que el cambio de mayor importancia durante dicho período fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el año 200011
En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)12
Morbilidad
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.
Factores de riesgo
En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo mas prevalente.13 Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:
Distribución del gen PiZZ en Europa.
Factores del huésped:
Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogenesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,14 con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen)15Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC
α1 antitripsina (AAT)
α1-antiquimiotripsina (AACT)
Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
Glutatión-S-transferasa (GSTs)
Hemooxigenasa-1 (EPHx)
Factor de necrosis tumoral (TMF-α)
Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)
Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC16 17 y en estudios más recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.18 Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras si que parecen beneficiosos19 Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
Atopia e hiperreactividad bronquial:En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.20 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea.21 22 Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma23
Género: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,24 25 aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar.26 En los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina27
Factores ambientales:
Tabaquismo
Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o partículas de materia < 10 μm [PM10]) está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.28 Puede haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.
Polvo y productos químicos en ambiente laboral:La exposición laboral al polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.29 Se ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a vapores de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema30
Infección:La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.31 32 Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC
En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo mas prevalente.13 Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:
Distribución del gen PiZZ en Europa.
Factores del huésped:
Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogenesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,14 con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen)15Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC
α1 antitripsina (AAT)
α1-antiquimiotripsina (AACT)
Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
Glutatión-S-transferasa (GSTs)
Hemooxigenasa-1 (EPHx)
Factor de necrosis tumoral (TMF-α)
Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)
Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC16 17 y en estudios más recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.18 Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras si que parecen beneficiosos19 Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
Atopia e hiperreactividad bronquial:En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.20 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea.21 22 Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma23
Género: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,24 25 aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar.26 En los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina27
Factores ambientales:
Tabaquismo
Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o partículas de materia < 10 μm [PM10]) está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.28 Puede haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.
Polvo y productos químicos en ambiente laboral:La exposición laboral al polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.29 Se ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a vapores de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema30
Infección:La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.31 32 Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC
FisiopatologíaEn la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas:34
Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduce a hipersercreción mucosa con tos productiva crónica
Bronquiolitis obstructiva:Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea
Enfisema:: Debido a destrucción proteolítica con remodelado de bronquiolos y alvéolos
Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de lecho capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología se conoce como cor pulmonale
Enfermedad sistémica:En caso de EPOC avanzada hay inflamación extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular.34
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.35 36 La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo las céulas T CD8+ citotóxica juegan un papel en la cascasa inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.37 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.38 Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune39
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
Las células y sus mecanismos
Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.40 La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción.41 42 Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica43 En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)
Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar.44 Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4)
Neutrófilos
Cuadro clínico
Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 años de edad con cardiopatía crónica y enfisema.
Bronquitis crónica (Perfil Blue bloater): sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.
Enfisema (Perfil Pink Puffer): astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO.
Clasificación
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los estadios de la EPOC en:
0: En riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen a estadio I.
I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)
II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)
III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos
IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg)Severidad FEV1/FVC Postbroncodilatador FEV1 % predicho
En riesgo >0.7 ≥80 (actualmente (2006) este estadio está retirado)
EPOC leve ≤0.7 ≥80
EPOC moderado ≤0.7 50-80
EPOC grave ≤0.7 30-50
EPOC Muy grave ≤0.7 <30 o 30-50 con Fallo respiratorio crónico
Tratamiento
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso.
Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduce a hipersercreción mucosa con tos productiva crónica
Bronquiolitis obstructiva:Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea
Enfisema:: Debido a destrucción proteolítica con remodelado de bronquiolos y alvéolos
Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de lecho capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología se conoce como cor pulmonale
Enfermedad sistémica:En caso de EPOC avanzada hay inflamación extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular.34
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.35 36 La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo las céulas T CD8+ citotóxica juegan un papel en la cascasa inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.37 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.38 Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune39
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
Las células y sus mecanismos
Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.40 La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción.41 42 Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica43 En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)
Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar.44 Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4)
Neutrófilos
Cuadro clínico
Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 años de edad con cardiopatía crónica y enfisema.
Bronquitis crónica (Perfil Blue bloater): sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.
Enfisema (Perfil Pink Puffer): astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO.
Clasificación
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los estadios de la EPOC en:
0: En riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen a estadio I.
I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)
II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)
III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos
IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg)Severidad FEV1/FVC Postbroncodilatador FEV1 % predicho
En riesgo >0.7 ≥80 (actualmente (2006) este estadio está retirado)
EPOC leve ≤0.7 ≥80
EPOC moderado ≤0.7 50-80
EPOC grave ≤0.7 30-50
EPOC Muy grave ≤0.7 <30 o 30-50 con Fallo respiratorio crónico
Tratamiento
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso.
Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
Oxigenoterapia
En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.45 Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos
En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.45 Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos
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