APARATO CARDIOVASCULAR. "VALVULOPATIAS".

Cuando hablamos de Valvulopatías nos referimos al grupo de enfermedades de origen coronario – valvular, o sea que son aquellas enfermedades cardiacas que afectan las válvulas que sincronizan los movimientos del corazón.

Las Valvulopatías se pueden identificar por algunos síntomas que se presentan a la hora de cumplir sus funciones, por ejemplo uno de estos problemas es la Regurgitación que es cuando la válvula no se cierra por completo y hace que la sangre fluya en sentido contrario, hacia atrás en vez de hacer su función normal de atravesar la válvula y así seguir su camino.

La otra disfunción que presentan las válvulas cardiacas es la Estenosis, es un problema que se caracteriza por haber un estrechamiento de la válvula inhibiendo el flujo de sangre que se dirige hacia los ventrículos y aurículas. De esta manera el corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza con el fin de impulsar la sangre a través de las válvulas reducidas. Aquí podemos presenciar una posible taquicardia por causa de un problema vascular.

De igual manera ambas complicaciones pueden llegar a presentarse al mismo tiempo. En este supuesto las consecuencias para el corazón pueden ser bastante graves, ya que puede existir una obstaculización a la hora de que este importante órgano central bombee sangre por todo el cuerpo por eso si falla una simple válvula estamos a portas de un verdadero y grave problema de orden cardiaco.

Dentro de la estenosis se pueden presentar diferentes tipos de bloqueos valvulares, eso depende claramente de la válvula que se esté taponando, algunos de estas complicaciones son:

• Estenosis Mitral: Frecuentemente causada por una historia pasada de fiebre reumática, esta condición se caracteriza por un estrechamiento de la abertura de la válvula mitral, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

• Estenosis Aórtica: Este tipo de enfermedad valvular ocurre principalmente en los ancianos y se caracteriza por un estrechamiento de la abertura de la válvula aórtica, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

• Estenosis Tricuspídea: Resulta del estrechamiento del orificio de la válvula tricúspide del corazón. Es relativamente una enfermedad rara. La estenosis tricuspídea produce un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula.

• Estenosis Pulmonar: Esta condición se caracteriza por una válvula pulmonar que no se abre lo suficiente, haciendo que el ventrículo derecho bombee con más fuerza y ampliación.

De igual manera existen otras insuficiencias de características muy similares a las presentadas en la Estenosis, estas son algunas de ellas:

• Insuficiencia (regurgitación) Mitral: Es un trastorno del corazón en el cual la válvula mitral no cierra adecuadamente cuando el corazón bombea sangre hacia fuera. Es la filtración anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula mitral, y hacia la aurícula izquierda, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, es decir, hay regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda.

• Prolapso Mitral: Esta enfermedad se caracteriza por la dilatación de una o ambas valvas de la válvula mitral durante la contracción del corazón. Una o ambas valvas pueden no cerrarse bien, permitiendo que la sangre se filtre hacia atrás. Esto puede resultar en un soplo de regurgitación mitral.

• Insuficiencia (regurgitación) Aórtica: Es una fuga de la válvula aórtica del corazón que hace que la sangre fluya en sentido inverso durante la diástole ventricular de la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

• Insuficiencia (regurgitación) Tricuspídea: Se refiere a la insuficiencia de la válvula tricúspide del corazón para cerrar correctamente durante la sístole. Como resultado de ello, con cada latido del corazón un poco de sangre pasa del ventrículo derecho de la aurícula derecha, lo contrario a una dirección normal.

VALVULOPATIAS CARDIACAS
ESTENOSIS MITRAL (EM)
ETIOLOGÍA .

Casi siempre reumática , aunque el antecedente de fiebre reumática aguda es en la actualidad poco frecuente;

la EM congénita es una causa rara, observada principalmente en lactantes (S. de Lutembacher = EM + CIA)


HISTORIA .

Los síntomas comienzan casi siempre en el cuarto decenio de la vida, aunque la EM a menudo causa incapacidad grave a la edad de 20 años en zonas económicamente deprimidas. Los principales síntomas son disnea y edema pulmonar precipitados por esfuerzo, excitación, fiebre anemia, taquicardia paroxística, embarazo, relaciones sexuales, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA .

• Cianosis periférica y facial en la EM grave.

• Elevación ventricular derecha;

• S1 palpable;

• Chasquido de apertura (ChA) 0.06 a 0.12 segundos después de A2;

• Intervalo ChA – A2 inversamente proporcional a la intensidad de la obstrucción.

• Retumbo diastólico con acentuación presistólica en ritmo sinusal. La duración del soplo está en relación con la intensidad de la obstrucción.
COMPLICACIONES .

• Hemoptisis ,

• embolia de pulmón ,

• infección pulmonar,

• embolias sistémicas ;

• la endocarditis es rara en la EM pura .
LABORATORIO .

ECG . Típicamente muestra

• fibrilación auricular (FA) o

• crecimiento auricular izquierdo (AI) en presencia de ritmo sinusal.

• Desviación del eje a la derecha e hipertrofia VD en presencia de hipertensión pulmonar.

RX TÓRAX. Muestra

• crecimiento de AI y VD y

• líneas B de Kerley.

ECOcardiograma. La prueba incruenta más útil, muestra la

• separación inadecuada,

• la calcificación y

• el engrosamiento de las hojas valvulares, así como

• crecimiento de AI.

El ecocardiograma Doppler permite calcular

• el gradiente transvalvular y

• la superficie de la válvula mitral
TRATAMIENTO



Los pacientes deben recibir profilaxis para la fiebre reumática (penicilina) y la endocarditis infecciosa

En presencia de disnea , tratamiento médico para la insuficiencia cardíaca:

• Digital, verapamil o betabloqueantes para enlentecer la frecuencia cardíaca en caso de FA ,

• Diuréticos y restricción de sodio .

• Anticoagulantes en los pacientes

• con FA,

• antecedentes de embolias sistémicas y pulmonares o ambos.

• Valvuloplastia mitral abierta en presencia de síntomas y orificio mitral ó 1.2 cm 2 aproximadamente.

• En pacientes seleccionados, sin insuficiencia mitral , la valvuloplastia percutánea con balón constituye con frecuencia una alternativa eficaz a la cirugía.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
ETIOLOGÍA .

Cardiopatía reumática en el 50 % aproximadamente.

Otras causas: prolapso de válvula mitral, cardiopatía isquémica con disfunción de los músculos papilares, dilatación de VI de cualquier causa, calcificación del anillo mitral (s.t. en mujeres de edad avanzada), miocardiopatía hipertrófica, endocarditis infecciosa (afectación valvular o de cuerdas tendinosas), congénita.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

• Fatiga,

• debilidad y

• disnea de esfuerzo.

Exploración física : ascensión brusca del pulso arterial , elevación de VI, S1 disminuido: desdoblamiento ancho de S2; S3 ; soplo pansistólico alto y a menudo un breve soplo protomesodiastólico .
ECOCARDIOGRAMA .

• Crecimiento de AI,

• VI hiperdinámico;

• ecocardiograma Doppler útil para diagnosticar y valorar la intensidad de la IM.
TRATAMIENTO :

El de la insuficiencia cardíaca , con diuréticos y digoxina.


La reducción de la poscarga (captopril, enalapril, hidralacina o nitroprusiato IV) disminuye el grado de insuficiencia, incrementa el gasto cardíaco anterógrado y mejora la sintomatología .

Está indicada la profilaxis de la endocarditis , así como la anticoagulación en presencia de fibrilación auricular.

El tratamiento quirúrgico , casi siempre la sustitución de la válvula , está indicado en presencia de síntomas y deterioro de la función VI. La intervención debe realizarse antes de que aparezca una insuficiencia cardíaca crónica grave.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL ( PVM )
ETIOLOGÍA.

Casi siempre idiopático; ¿familiar, aut. dominante?; puede acompañar a fiebre reumática, cardiopatía isquémica, comunicación interauricular y síndrome de Marfan.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Tejido redundante en la válvula mitral, con degeneración mixedematosa y cuerdas tendinosas elongadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Más frecuente en mujeres. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y así permanecen. Los síntomas más comunes son dolor torácico atípico y diversas arritmias supraventriculares y ventriculares . La complicación más importante es la IM causante de insuficiencia VI. Raramente, émbolos sistémicos procedentes de los depósitos de plaquetas – fibrina de la válvula. La muerte súbita es una complicación muy rara.
EXPLORACIÓN FÍSICA.

Clic meso o telesistólico seguido por un soplo telesistólico ; aumentado por la maniobra de Valsalva (disminuye el volumen del VI), reducido al ponerse en cuclillas y con el ejercicio isométrico .

Ecocardiograma . Muestra desplazamiento posterior de la valva mitral posterior (ocasionalmente de la anterior) al final de la sístole.
TRATAMIENTO.

• Debe tranquilizarse a los pacientes asintomáticos aunque, en presencia de soplo [HOLO]sistólico, esta indicada la profilaxis para la endocarditis infecciosa .

• Reparación o sustitución de la válvula en los pacientes con insuficiencia mitral grave;

• anticoagulantes en los pacientes con antecedentes de embolias.
ESTENOSIS AÓRTICA ( EA )
ETIOLOGÍA.

A menudo congénita , la EA reumática suele acompañarse de valvulopatía mitral reumática. La EA idiopática calcificada es un trastorno degenerativo frecuente en los ancianos y por lo general leve.
SÍNTOMAS.

Disnea , síncope y angina son los síntomas cardinales; son tardíos, después de años de obstrucción .
EXPLORACIÓN FÍSICA.

Pulsos arteriales débiles y retrasados con thrill carotídeo. Latido apical doble , A2 suave o ausente; S4 frecuente. Soplo sistólico romboidal > ó = grado 3/6, a menudo con thrill sistólico.
LABORATORIO.

ECG y RX Tórax . A menudo muestran hipertrofia de VI, pero no son útiles para el cálculo del gradiente.


Ecocardiograma . Muestra engrosamiento de la pared del VI, calcificación y engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica. La dilatación y el escaso acortamiento del VI indican mal pronóstico . El Doppler es útil para predecir el gradiente.
TRATAMIENTO .

• Se evitará la actividad extenuante en la fase sintomática.

• Tratar la insuficiencia cardiaca de forma estándar , pero evitar la reducción de la poscarga .

• Está indicada la sustitución de la válvula en los adultos con síntomas debidos a la EA y con signos hemodinámicos de obstrucción intensa .

• La intervención debe llevarse a cabo antes de que aparezca una insuficiencia franca.
INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)
ETIOLOGÍA.

Reumática en el 70 %; puede ser debida también a endocarditis infecciosa, sífilis , disección aórtica o dilatación aórtica por necrosis quística de la media; las tres cuartas partes de los pacientes son varones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Disnea de esfuerzo y conciencia de los latidos cardiacos, angina de pecho y signos de insuficiencia VI. Presión ancha del pulso, pulso en martillo de agua, pulsaciones capilares (signo de Quincke), A2 suave o ausente, S3 frecuente. Soplo diastólico en decrescendo a lo largo del borde esternal izquierdo (borde esternal derecho en caso de dilatación aórtica). Puede ir acompañado de un soplo sistólico por aumento del flujo sanguíneo.
LABORATORIO.

ECG y RX Tórax . Crecimiento VI.

Ecocardiograma . Incremento de la excursión de la pared posterior del VI, crecimiento AI, crecimiento VI, vibración de alta frecuencia de la válvula mitral. Los estudios con Doppler son útiles para la detección y cuantificación de la IA.
TRATAMIENTO.

Tratamiento estándar de la insuficiencia VI. Debe realizarse la sustitución quirúrgica de la válvula en los pacientes con IA intensa poco después de la aparición de los síntomas , o en los pacientes asintomáticos con disfunción VI en el ventriculograma, el angiograma o el ecocardiograma.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET)
ETIOLOGÍA.

Usualmente reumática; más frecuente en mujeres, casi invariablemente asociada con EM.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Hepatomegalia, ascitis, edema, ictericia, distensión venosa yugular con descenso y lento. Retumbo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo, incrementado con la inspiración, con un componente presistólico alto. Crecimiento de aurícula derecha y vena cava superior en la RX Tórax.
TRATAMIENTO.

En la ET intensa está indicado el tratamiento quirúrgico que, por lo general, requiere la sustitución valvular .
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT)
ETIOLOGÍA.

Por lo general, funcional y secundaria a una dilatación marcada del VD por cualquier causa, y a menudo acompañada de hipertensión portal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Insuficiencia VD intensa, con edema, hepatomegalia y ondas v prominentes en el pulso venoso yugular, con un descenso y rápido. Soplo sistólico a lo largo del borde esternal, aumentado por la inspiración.
TRATAMIENTO.

Tratamiento intensivo con diuréticos. En los casos graves (en ausencia de hipertensión pulmonar intensa), tratamiento quirúrgico consistente en anuloplastia tricuspídea o sustitución de la válvula .