La angina de pecho es un síntoma complejo de dolor torácico asociado a isquemia miocárdica. Se describe como una sensación de "estrangulamiento" u "opresión en el tórax"que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrés emocional o factores ambientales (frío) que elevan la demanda de oxígeno. Los hallazgos clínicos varían según la gravedad, frecuencia, duración y rapidez del inicio de los episodios isquémicos.
Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recuérdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabéticos.
ETIOPATOGENIA
La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo del miocardio. Un menor aporte de oxígeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminución del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberación de sustancias como la calicreína.
De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitación física o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante.
En nuestro medio el conducir un automóvil, especialmente durante las horas de tráfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele también ocurrir durante el ejercicio en un ambiente frío. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitación fría a otra caliente.
El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comúnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en la semiología del dolor torácico y en exámenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo.
Se reconocen cuatro tipos de angina:
Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura más de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La semiología dolorosa sugiere la existencia de una obstrucción coronaria fija.
Angina inestable. Es la condición intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningún factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatomía de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregación plaquetaria y formación de trombo con liberación de sustancias vasoactivas y vasoespasmo.
Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de 20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto.
Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la mañana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.
EXAMEN FISICO
Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presión arterial, el examen del pulso y el examen cardíaco. La presión arterial elevada puede deberse a hipertensión arterial sistémica o aparecer después del inicio del dolor. Puede haber presión arterial baja en la disfunción importante del ventrículo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis aórtica. En muchos estadíos de gasto alto puede haber taquicardia. El examen cardíaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazón por hipertensión o infarto previo del miocardio. Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminución de la adaptabilidad o función del ventrículo izquierdo. Así mismo, puede haber indicios de cardiomiopatía hipertrófica.
Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas.
LABORATORIO Y ECG
Enzimas séricas. La elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) no es específica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevación, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exámenes como cuadro hemático, glicemia y electrolitos séricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o infección.
Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios:
Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesión subendocárdica o subepicárdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal).
Alteraciones de la onda T: negativa, simétrica y profunda de isquemia subepicárdica; positiva, simétrica y acuminada de isquemia subendocárdica; seudonormalización en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isquémico.
De ser posible, siempre debe hacerse la comparación con ECG, previos. La región cardíaca comprometida se define según la alteración en las derivaciones.
OTROS ESTUDIOS
La radiografía de tórax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torácico (neumotórax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificación de las válvulas aórtica o mitral.
El diagnóstico definitivo de la cardiopatía isquémica se lleva a cabo mediante angiografía coronaria. Este método es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Además, esta técnica proporciona información pronóstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el número de vasos coronarios significativamente obstruídos y el funciona-miento del ventrículo izquierdo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia.
Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulación coronaria, utilizada por vía sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacológico cuando se inicia el dolor. También se administra en forma profiláctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este fármaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reducción del volúmen ventricular y de la presión y a una mejoría en la perfusión subendocárdica. La dilatación coronaria, la mejoría del flujo colateral y la disminución de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clínico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan protección durante 3 horas.
Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula nasal.
El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimáticos (LDH y CPK).
Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberación constante y controlada de la droga sobre un área de la piel (0,2 mg por hora).
Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria.
Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte También puede ser útil la heparinización con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.
Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación.
Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son los anticálcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a través de su acción sobre la fibra lisa vascular.
En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografía, como elemento valioso en cuanto a determinar indicación de angioplastia o de cirugía derivativa de urgencia en las coronarias.
Cuadro clínico
Típicamente la angina de pecho se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del tórax, en la región retroesternal, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente intenso, dura entre 1 y 5 minutos y se mantiene uniforme en el paroxismo. En pacientes ancianos o diabéticos, puede cursar sin dolor, solo con sensación de opresión o de ahogo.
Es característico de la angina de pecho la aparición del dolor luego de algunos minutos de actividad física, siendo constante en los sucesivos episodios de dolor. La ubicación, irradiación e intensidad del dolor también es constante en la misma persona.
No obstante, existe lo que se llama "angor atípico", que comprende una serie de variantes de la forma habitual, pudiendo presentar dolor abdominal (similar a la acidez estomacal), pesadez en los miembros superiores, sensación de falta de aire, entre otros síntomas. Puede también acompañarse de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.
Otro tipo de síndrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de las arterias coronarias. Aparece en reposo y generalmente de predominio matinal.
El dolor aparece en actividad física y se exacerba luego de comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes, actividades que aumenten el gasto cardiaco. Se puede aliviar con el reposo, alcohol[cita requerida], trinitrina o con maniobras de Valsalva.
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Evolución
De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados, a saber:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
I) El dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios, no limitando la actividad física habitual.
II) El dolor aparece ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana.
III) El dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana.
IV) El dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se produce como manifestación de un accidente de placa, es decir que la placa de ateroma se ulceró o se rompió, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.
Estas etapas no necesariamente siguen la secuencia indicada, pudiendo saltearse o superponerse etapas.
Precauciones
La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afección cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.
Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo la osteocondritis, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.
Se debe tratar de dejar de fumar, perder peso, tener hábitos saludables de vida,...
Diagnóstico
Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:
Clínico: el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinphosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.
Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia, debe ser evaluado por alguien avezado
Tratamiento
Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina—los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores—disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.
También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.
Una aspirina (75 mg a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.
El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.1
Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular².
Bloqueadores de calcio
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior celular.
Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción muscular. Este efecto es producido eficazmente por el óxido nítrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos—de los cuales la nitroglicerina es el prototipo—son útiles en la angina.
Típicamente la angina de pecho se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del tórax, en la región retroesternal, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente intenso, dura entre 1 y 5 minutos y se mantiene uniforme en el paroxismo. En pacientes ancianos o diabéticos, puede cursar sin dolor, solo con sensación de opresión o de ahogo.
Es característico de la angina de pecho la aparición del dolor luego de algunos minutos de actividad física, siendo constante en los sucesivos episodios de dolor. La ubicación, irradiación e intensidad del dolor también es constante en la misma persona.
No obstante, existe lo que se llama "angor atípico", que comprende una serie de variantes de la forma habitual, pudiendo presentar dolor abdominal (similar a la acidez estomacal), pesadez en los miembros superiores, sensación de falta de aire, entre otros síntomas. Puede también acompañarse de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.
Otro tipo de síndrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de las arterias coronarias. Aparece en reposo y generalmente de predominio matinal.
El dolor aparece en actividad física y se exacerba luego de comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes, actividades que aumenten el gasto cardiaco. Se puede aliviar con el reposo, alcohol[cita requerida], trinitrina o con maniobras de Valsalva.
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Evolución
De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados, a saber:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
I) El dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios, no limitando la actividad física habitual.
II) El dolor aparece ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana.
III) El dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana.
IV) El dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se produce como manifestación de un accidente de placa, es decir que la placa de ateroma se ulceró o se rompió, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.
Estas etapas no necesariamente siguen la secuencia indicada, pudiendo saltearse o superponerse etapas.
Precauciones
La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afección cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.
Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo la osteocondritis, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.
Se debe tratar de dejar de fumar, perder peso, tener hábitos saludables de vida,...
Diagnóstico
Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:
Clínico: el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinphosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.
Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia, debe ser evaluado por alguien avezado
Tratamiento
Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina—los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores—disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.
También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.
Una aspirina (75 mg a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.
El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.1
Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular².
Bloqueadores de calcio
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior celular.
Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción muscular. Este efecto es producido eficazmente por el óxido nítrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos—de los cuales la nitroglicerina es el prototipo—son útiles en la angina.
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